紅花油研究顯示有效減少體內脂肪量並改善胰島素敏感性

紅花油研究顯示有效減少體內脂肪量並改善胰島素敏感性

【紅花籽油 V.S. 體脂肪】

研究紅花籽油的主要有效成分中紅花黃對於減少體內脂肪量並改善胰島素敏感性的機制

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https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4876777/

目的：

紅花黃（SY）是紅花籽油的主要有效成分。據報導，SY在抗炎，抗血小板聚集和抑制血栓形成中起著重要作用，這也表示紅花籽油有抗凝血功能。在本研究中，我們試圖研究SY對高脂飲食（HFD）誘導的肥胖小鼠體重，體脂質量，胰島素敏感性的影響。
 

方法：

每天腹膜內註射SY（120 mg kg -1）的HFD誘導的肥胖雄性ICR小鼠。八週後，進行腹膜內胰島素耐受性測試（IPITT）和腹膜內葡萄糖耐受性測試（IPGTT），並測量體重，體脂質量，血清胰島素水平。通過RT-qPCR和western blot技術確定了白色脂肪組織（WAT）中葡萄糖和脂質代謝相關基因的表達。
 

結果： 

SY肥胖小鼠的給藥顯著降低了HFD誘導的肥胖小鼠的體脂質量（P <0.05）。IPITT測試表明，SY處理的肥胖小鼠的胰島素敏感性明顯改善。SY處理的小鼠腸系膜WAT中與胰島素受體底物1（IRS1），PKB蛋白激酶（AKT），糖原合酶激酶3β（GSK3β）和叉頭盒蛋白O1（FOXO1）相關的胰島素信號通路相關基因的mRNA水平顯著升高。分別是HFD誘導的肥胖小鼠的1.9倍，2.8倍，3.3倍和5.9倍（P <0.05）。AKT和GSK3β的蛋白質水平也分別顯著升高至HFD誘導的肥胖小鼠的3.0倍和5.2倍（P<0.05）。同時，SY組腹股溝皮下WAT中過氧化物酶體增殖物激活的受體γ共激活物1α（PGC1α）的mRNA和蛋白水平均顯著增高至HFD誘導的肥胖小鼠的2.5和3.0倍（P <0.05）。
 

結論： 

是紅花油的主要有效成分紅花黃( SY) 顯著降低了HFD誘發的肥胖小鼠的體脂量，空腹血糖並提高了胰島素敏感性。可能的機制是促進皮下WAT褐變並激活內臟WAT中的IRS1 / AKT /GSK3β途徑。我們的研究為將SY開發為潛在的抗肥胖和抗糖尿病藥物提供了重要的實驗證據。