蜂膠的咖啡酸苯乙酯減低青光眼的炎症問題
【蜂膠vs青光眼】
蜂膠的咖啡酸苯乙酯減弱Müller細胞中核因子κB介導的炎症反應，並防止視網膜神經節細胞死亡
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https://www.spandidos-publications.com/10.3892/mmr.2019.10151
背景與目的：
青光眼的特徵在於視網膜神經節細胞（RGC）的死亡和視野缺損，並且是全世界失明的主要原因。咖啡酸苯乙酯（CAPE）是蜜蜂蜂巢中蜂膠中的一種天然多酚，可抑制活化B細胞核因子κ輕鏈增強劑（NF‑κB）的活化，並具有治療炎症性疾病的潛力。本研究使用大鼠視神經擠壓（ONC）損傷模型來研究CAPE對青光眼的影響。
方法與結果：
根據Brn3a和TUNEL染色，與未治療的組相比，CAPE治療的動物在14天時RGC的死亡顯著減少。此外，CAPE降低了視網膜炎症的嚴重程度，這反映在炎症細胞因子的表達降低，包括白介素（IL）-8，IL-6，誘導型一氧化氮合酶，環氧合酶-2，腫瘤壞死因子-α和趨化因子C-C配體-2，在CAPE處理的大鼠中。還發現由CAPE減輕了ONC引起的星形膠質細胞和Müller細胞肥大（神經膠質增生），並伴有NF-κB信號傳導的抑制。同樣，在體外，CAPE抑制脂多醣誘導的原代星形膠質細胞的增殖和遷移以及NF-κB的活化。
結論：
這些結果表明，蜂膠的咖啡酸苯乙酯 (CAPE) 可通過抑制NF-κB活化來保護RGC並減輕ONC大鼠模型的炎症反應。
