餘甘子被發現是有效治療肥胖症的潛在藥用植物
【餘甘子 V.S. 肥胖細胞】
一項研究發現餘甘子果實提取物通過激活凋亡介導的細胞死亡來減弱3T3-L1脂肪細胞中的脂質代謝
(超連結為研究報告原文)
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31794911
背景：
Phyllanthus emblica L.（印度醋栗）在阿育吠陀中已廣泛使用了數千年，用於治療包括免疫系統疾病，糖尿病和肥胖症在內的健康併發症。
目的：
我們的研究首次旨在證明從餘甘子果實提取物（PEFE）會參與促進脂肪細胞凋亡和減輕脂肪形成的分子機制。
方法：
使用高效液相色譜-質譜（HPLC-MS）鑑定PEFE的活性成分。我們進行了3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基溴化四唑（MTT）分析，以評估使用3T3-L1前脂肪細胞對PEFE的細胞毒性作用。進行結腸形成試驗以確定PEFE處理後3T3-L1脂肪細胞的抑製作用。
另外，我們也進行了胰腺脂肪酶活性的抑制，並且將PEFE和二沒食子酸的脂解活性與眾所周知的標準藥物奧利司他進行了比較。
此外，還進行了雙沒食子和脂肪生成/凋亡標記物之間的分子相互作用和配體優化。此外，為了確認脂肪細胞凋亡，我們使用了幾種檢測方法，分別包括Hoechst染色，PI染色，油染色和qPCR。
結果：
二沒食子酸被認為是PEFE中的主要成分。二沒食子酸和PEFE的IC50值分別為3.82μg/ ml和21.85μg/ ml。與標準藥物奧利司他相比，PEFE和二沒食子酸顯示出顯著的抗脂解活性。在成熟的脂肪細胞中，PEFE通過分別下調脂聯素，PPARγ，cEBPα和FABP4顯著降低甘油三酸酯的積累。
我們進一步分析了PEFE處理後凋亡相關基因的表達。通過上調BAX和下調BCL2引發凋亡過程，導致caspase-3活性增加。此外，我們還使用Hoechst，PI和TUNEL分析證實了3T3-L1細胞的凋亡和DNA片段化。
結論：
PEFE通過引發脂肪細胞凋亡來負向調控脂肪生成，因此可以認為餘甘子是治療肥胖症的潛力草藥。
