★南瓜籽的葫蘆素可抑制前列腺癌細胞生長
【南瓜籽提取物 V.S. 前列腺癌細胞】
驗證南瓜種子提取物在LNCAP前列腺癌細胞中的細胞毒性作用是通過凋亡介導的
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https://www.researchgate.net/publication/263697301_CYTOTOXIC_EFFECT_OF_PUMPKIN_CURCURBITA_PEPO_SEED_EXTRACTS_IN_LNCAP_PROSTATE_CANCER_CELLS_IS_MEDIATED_THROUGH_APOPTOSIS
目的：
實驗在LNCaP前列腺癌細胞中評估南瓜（南瓜）乙醇（PS-ET）和水（PS-AQ）提取物的細胞毒性作用及其相關機理。
方法：
將LNCaP細胞暴露於南瓜籽提取物中24小時。用PS-AQ（IC50 = 49μg/ ml）和PS-ET（IC50 = 55μg/ ml）提取物處理24小時後，LNCaP細胞的活力顯著降低。 PS-AQ和PS-ET提取物的活性氧水平也顯著增加（4.1±0.2和3±0.3倍），線粒體膜電位降低。兩種提取物均誘導DNA片段化和PolyADP-核糖聚合酶（PARP）裂解。另外，PS-ET的caspase 3和9活性分別增加了5（±0.2）和3.5（±0.4）倍，而PS-AQ的caspase 3和7的活性分別增加了7（±0.4）和3（±0.9）倍。分別有9個活動。
結果：
我們的結果證實，兩種PS提取物的細胞毒活性均通過氧化應激和線粒體去極化介導。此外，PARP的切割，胱天蛋白酶激活和DNA片段化證實了凋亡的誘導是提取物的主要細胞毒性方式。
結論：
這些發現可能對南瓜籽提取物在前列腺癌治療中的潛在干預具有積極意義。
★南瓜籽的葫蘆素可抑制前列腺癌細胞生長
【奧地利施里蒂雅南瓜籽 V.S. 前列腺癌細胞】
驗證南瓜籽提取物葫蘆素可抑制前列腺增生和癌細胞的細胞生長，獨立於類固醇激素受體
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https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0367326X16300533?via%3Dihub
目的：
研究奧地利施里蒂雅Cucurbita pepo L. subsp. pepo var. styriaca 品種的南瓜子的生物活性。
方法：
由於南瓜籽提取物被標準化為葫蘆素，因此還測試了該化合物。用體外酵母測定評估人雄激素受體，雌激素受體和孕酮受體的反式激活活性。進行前列腺癌細胞，乳腺癌細胞，結腸直腸腺癌細胞和來自良性前列腺增生組織的增生細胞系的細胞活力測試。作為非增生細胞的模型，用人皮膚成纖維細胞系（HDF-5）測試對細胞活力的影響。
結果：
對於人類雄激素受體，雌激素受體和孕酮受體，沒有發現提取物和葫蘆素的反式激活活性。除HDF-5外，所有細胞系均觀察到~40-50％的細胞生長抑制，其顯示細胞生長抑制約20％。考慮到一些細胞系的受體狀態，可以假設是類固醇激素受體獨立的生長抑製作用。
結論：
針對快速生長細胞的細胞生長抑制，以及對前列腺癌，乳腺癌、結腸癌細胞的細胞生長抑制實驗，證實了施里蒂雅Cucurbita pepo L. subsp. pepo var. styriaca 品種南瓜種子用於治療良性前列腺增生，以及抑制前列腺癌、乳腺癌、直腸癌細胞生長的自然醫學用途。此外，由於缺乏雄激素活性，南瓜種子應用可被視為對前列腺是安全的。
★黑種草中TQ可抑制前列腺癌細胞上皮間質轉化
【黑種草 V.S. 前列腺癌（又名攝護腺癌）】
驗證黑種草百里醌通過負調節TGF-β/ Smad2 / 3信號通路抑制前列腺癌細胞上皮間質轉化
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https://www.spandidos-publications.com/10.3892/or.2017.6012
背景：
百里醌，黑種草籽油（Nigella sativa）的主要成分，已顯示出對各種類型癌症的抗癌能力。然而，關於前列腺癌中百里醌與上皮間質轉化（EMT）之間的相關性的研究很少。在本研究中，我們首先發現百里醌在前列腺癌DU145和PC3細胞中具有抗轉移能力。另外，百里醌通過以濃度依賴性方式增加E-鈣粘著蛋白表達並降低波形蛋白和Slug表達來逆轉EMT。最近的研究表明，轉化生長因子-β（TGF-β）信號通路可能與EMT相關。有趣的是，TGF-β的表達在前列腺癌DU145和PC3細胞中，經百里醌治療後，mmad和蛋白水平上的Smad2和Smad3顯著降低。
結論：
我們證實了百里醌通過下調TGF-β/ Smad2 / 3信號通路抑制了前列腺癌的轉移和EMT，而TGF-β的過程表達可能會部分逆轉。總而言之，我們的發現，百里醌通過負調節TGF-β/ Smad2 / 3信號通路抑制了前列腺癌細胞的轉移表現，並逆轉了EMT。這些發現表明百里醌是針對前列腺癌的潛在治療劑，其通過靶向TGF-β而起作用。
★黑種草中TQ可抑制前列腺癌細胞的增殖和活力
【黑種草 V.S. 前列腺癌（又名攝護腺癌）】
驗證黑種草百里醌 (TQ)，通過下調雄激素受體和E2F-1達到抑制前列腺癌細胞的增殖和活力
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http://ascopubs.org/doi/abs/10.1200/jco.2006.24.18_suppl.20038
背景：
雄激素消融治療後復發的前列腺癌（CaP）是激素難治的，但是其生長繼續依賴於雄激素受體（AR）。因此，治療策略必須包括AR的結構消除。百里醌（TQ）是黑種草的一種成分，黑種草是一種草藥，已經使用了數千年，用於治療多種疾病，包括癌症。我們檢測了對於增殖和CaP細胞活力所需的AR和細胞週期調節蛋白的TQ效應。
方法：
通過3H-胸苷摻入DNA和MTS測定分別評估百里醌TQ對指數生長的LNCaP細胞的DNA合成和增殖的抑製作用。我們通過Western印跡分析檢查了對AR和細胞週期調節蛋白的TQ效應。使用同步的LNCaP細胞確定TQ對細胞週期進展的影響。然後使用Western印跡分析在TQ存在或不存在的情況下在細胞週期進展期間以規則間隔從細胞中分離的等量蛋白質。
結果：
我們觀察到百里醌對LNCaP細胞的DNA合成和增殖的抑製作用的劑量依賴性增加。我們還觀察到AR和E2F-1的顯著降低，以及p21，p27和pRB以及Bax的顯著增加。用TQ處理的同步LNCaP細胞未能進入S期。蛋白質印跡分析顯示同步細胞的TQ處理導致：（i）AR的顯著降低，通常在早期至晚期G1期增加，而E2F-1通常在晚期G1期增加（ii）向下 - 調節細胞週期蛋白A和E，Cdks-2和4，以及Cdc-6（iii）誘導p53和p27。
結論：
這些觀察結果表明，黑種草百里醌通過降低AR和E2F-1水平並誘導導致細胞週期停滯和促進細胞凋亡事件的蛋白質來抑制前列腺癌細胞的增殖和活力。因此，黑種草百里醌可以證明是激素難治性CaP的有效治療方法，也是輔助治療中有希望的化學和/或放射增敏劑。這可能代表了一種通過黑種草百里醌治療前列腺癌的新方法，而且在以前的研究中，黑種草百里醌被證明不會傷害正常細胞。
