黑種草中TQ可抑制前列腺癌細胞的增殖和活力
【黑種草 V.S. 前列腺癌（又名攝護腺癌）】
驗證黑種草百里醌 (TQ)，通過下調雄激素受體和E2F-1達到抑制前列腺癌細胞的增殖和活力
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http://ascopubs.org/doi/abs/10.1200/jco.2006.24.18_suppl.20038
背景：
雄激素消融治療後復發的前列腺癌（CaP）是激素難治的，但是其生長繼續依賴於雄激素受體（AR）。因此，治療策略必須包括AR的結構消除。百里醌（TQ）是黑種草的一種成分，黑種草是一種草藥，已經使用了數千年，用於治療多種疾病，包括癌症。我們檢測了對於增殖和CaP細胞活力所需的AR和細胞週期調節蛋白的TQ效應。
方法：
通過3H-胸苷摻入DNA和MTS測定分別評估百里醌TQ對指數生長的LNCaP細胞的DNA合成和增殖的抑製作用。我們通過Western印跡分析檢查了對AR和細胞週期調節蛋白的TQ效應。使用同步的LNCaP細胞確定TQ對細胞週期進展的影響。然後使用Western印跡分析在TQ存在或不存在的情況下在細胞週期進展期間以規則間隔從細胞中分離的等量蛋白質。
結果：
我們觀察到百里醌對LNCaP細胞的DNA合成和增殖的抑製作用的劑量依賴性增加。我們還觀察到AR和E2F-1的顯著降低，以及p21，p27和pRB以及Bax的顯著增加。用TQ處理的同步LNCaP細胞未能進入S期。蛋白質印跡分析顯示同步細胞的TQ處理導致：（i）AR的顯著降低，通常在早期至晚期G1期增加，而E2F-1通常在晚期G1期增加（ii）向下 - 調節細胞週期蛋白A和E，Cdks-2和4，以及Cdc-6（iii）誘導p53和p27。
結論：
這些觀察結果表明，黑種草百里醌通過降低AR和E2F-1水平並誘導導致細胞週期停滯和促進細胞凋亡事件的蛋白質來抑制前列腺癌細胞的增殖和活力。因此，黑種草百里醌可以證明是激素難治性CaP的有效治療方法，也是輔助治療中有希望的化學和/或放射增敏劑。這可能代表了一種通過黑種草百里醌治療前列腺癌的新方法，而且在以前的研究中，黑種草百里醌被證明不會傷害正常細胞。
