黑種草百里醌 V.S. 胰腺癌

黑種草百里醌 V.S. 胰腺癌

黑種草種子提取物百里醌對胰腺癌細胞的抗炎作用

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2742606/
 

背景：

遺傳性和散發性慢性胰腺炎均與發展胰腺導管腺癌（PDA）的風險增加相關。炎症已被確認為實體瘤惡性腫瘤發展的重要因素。我們最近顯示，黑種草（Nqella sativa oil）提取物的主要成分百里醌（Tq）誘導PDA細胞凋亡並抑制其增殖。Tq還增加p21 WAF1表達，抑制組蛋白脫乙酰基酶（HDAC）活性，並誘導組蛋白超乙酰化。已經顯示出HDAC抑製劑可改善炎症相關的癌症。在這項研究中，我們評估了PDA細胞中Tq與特定HDAC抑製劑曲古抑菌素A（TSA）相比的抗炎潛力。
 

方法：

用或不用Tq（25–75 µM），或不使用腫瘤壞死因子（TNF）-α（25 ng / ml）預處理PDA細胞。通過實時聚合酶鏈反應（PCR）分析了Tq對不同促炎細胞因子和趨化因子表達的影響。熒光素酶標記的啟動子研究評估了Tq對單核細胞趨化蛋白1（MCP-1）和核因子-κB（NF-κB）轉錄的影響。通過ELISA和免疫組織化學檢查了Tq對NF-κB的組成型和TNF-α誘導的活化和核轉位的影響。
 

結果：

Tq劑量和時間依賴性顯著降低了MCP-1，TNF-α，白介素（IL）-1β和Cox-2的PDA細胞合成。在24小時時，Tq幾乎完全消除了這些細胞因子的表達，而TSA的作用則不那麼明顯。Tq而非TSA顯著且劑量依賴性地降低了MCP-1啟動子的固有活性。Tq還抑制了PDA細胞中NF-κB的組成型和TNF-α介導的活化，並減少了NF-κB從細胞質到細胞核的轉運。
 

結論：

我們的數據證明了PDA細胞中Tq先前未描述的抗炎活性，這與NF-κB的抑製作用平行。Tq作為促炎途徑的新型抑製劑，提供了一種結合抗炎和促凋亡作用模式的有前途的策略。