黑種草 V.S 口腔癌
黑種草百里醌 (TQ)對口腔癌的作用https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4800885/
黑種草百里醌(TQ)可用作藥物的化學增敏劑，或可與其他化療藥物一起使用以達到協同效應。這種聯合治療的一個例子是TQ和順鉑的組合，發現它們在預防人肺癌的增殖和侵襲方面具有協同作用。在這裡，我們關注TQ在口腔癌治療和預防中的作用。
雖然只有少數研究對TQ對口腔癌的影響進行了研究，但仍然很有希望.一項研究表明，用TQ治療人口腔癌可誘導細胞死亡。細胞凋亡和自噬的機制。細胞凋亡是程序性細胞死亡。它受受體介導的死亡途徑或線粒體途徑的調節。細胞凋亡導致細胞變化，其特徵是細胞皺縮，細胞膜膨脹，DNA破裂和半胱天冬酶活化.自噬是一種重要的生理過程，在壓力條件下維持細胞穩態。在癌症治療研究中，自噬誘導劑用於刺激非凋亡性細胞死亡.實驗在體外和體內進行，這強烈支持TQ的抗腫瘤活性。在體外，用TQ處理SASVO3口腔癌細胞抑制了細胞的生長。這些細胞在亞G1期（凋亡細胞群）停滯。通過蛋白質印跡Bcl2（凋亡抑製劑）和Bid的蛋白質表達以劑量依賴性方式降低。
相反，Bax（細胞凋亡的啟動子）和裂解的半胱天冬酶9的蛋白質表達也以劑量依賴性方式增加。為了驗證通過胱天蛋白酶9激活細胞凋亡，作者用TQ和半胱天冬酶9抑製劑孵育SASVO3細胞。用annexinV / PI染色顯示用抑製劑處理後TQ誘導的凋亡群體減少。總之，TQ通過胱天蛋白酶9的起始誘導細胞凋亡。自噬相關蛋白Beclim 1，III類PI3K複合物，Rubicon和Atg家族蛋白在用TQ處理的SASVO3細胞中表達。
另外，作為自噬的蛋白質指示物，在TQ處理和TQ誘導的自噬後LC3II增加。在體內，向裸鼠注射表達熒光素酶的SASVO3細胞。用TQ或橄欖油（對照）處理小鼠。到第20天，TQ治療使腫瘤重量減少了3.4倍。與對照動物相比，TQ處理的腫瘤的蛋白質表達顯示高水平的Bax和LC3II。
這些結果支持體外結果，其中TQ處理促進體內細胞凋亡和自噬。本研究證實了多靶點治療作為抗癌治療的有效途徑的必要性.Abdelfadil等開展了一項用TQ治療口腔癌細胞的研究。他們的結果顯示TQ誘導細胞凋亡。該研究中使用的小鼠細胞系代表化學誘導的口腔鱗狀細胞癌。
TQ通過阻斷p38βMAPK途徑誘導T28誘導細胞凋亡，並增加促凋亡蛋白Bid和Bad的表達與p53的激活。通過胱天蛋白酶3切割發生T28細胞的凋亡。本研究與前一研究之間凋亡途徑的差異可能是由於使用了不同的細胞系（人與動物）。有趣的是，TQ處理誘導了COX2的下調，從而降低了細胞存活率。 Abdelfadil等指出，TQ通過促進細胞凋亡和降低細胞存活率在抗癌治療方面具有廣闊的潛力。 TQ不僅可用於治療癌症，還可用作化學預防劑。它可以防止癌前病變進展為癌症。許多研究已經說明了關於不同癌症類型中TQ的這一概念.僅通過使用TQ進行了一項口腔癌預防研究.他們在誘導倉鼠中使用7,12二甲基苯（a）蒽（DMBA）頰囊癌發生模型研究TQ化學預防。
已知DMBA誘導多步致癌。它始於一系列增生，發育異常和癌症，這與口腔癌的發展非常相似。對於用TQ治療的動物，顯著預防了口腔腫瘤和細胞角蛋白表達的發生.黑種草萃取物可以與化學治療劑（如順鉑）聯合使用，以增強藥物的抗癌活性，並作為其器官的保護劑。細胞毒作用。我們驗證了黑種草萃取物在用順鉑治療的DMBA誘導的倉鼠頰囊癌發生模型中的保護作用. 黑種草萃取物保護倉鼠腎免受腎毒性作用。與單用順鉑治療的倉鼠相比，腎功能測試顯示用TQ和順鉑治療的倉鼠的值較低。此外，如本研究中所發現的，黑種草萃取物治療組的肝功能更好。總之，黑種草油，特別是TQ是預防和治療口腔癌的有前途的產品。
